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马英九期许：国民党2024年下架民进党 为台湾找出路******
中新网1月30日电 据台湾《联合报》报道，台湾地区前领导人马英九30日参加国民党新春团拜，他在致词时批评民进党黑金、论文案、经济表现不彰，持续以“抗中”路线使得两岸关系愈趋紧张。马英九期许，国民党在2023年务必团结一致，2024年下架民进党，为台湾找出路。
资料图：马英九。中新社记者 盛佳鹏 摄马英九表示，去年“九合一”选举，国民党在14县市赢得了执政权，选战过程中掀起了整顿学伦的风气，也戳破了民进党持续拥抱的“抗中保台”神主牌。马英九说，从民进党这次的败选检讨报告来看，荒腔走板的执政党，选民会用选票来唾弃它。
针对蔡英文提名陈建仁担任台当局行政机构负责人，马英九说，外界有很多批评，因此国民党要更努力让民众信任，“我在此期许国民党在2023年务必团结一致，2024年下架民进党，为台湾找出路”。
马英九并表示新的一年希望海峡两岸能以对话取代对抗。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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